Почему некоторые раны отказываются заживать: учёные нашли неожиданный механизм
Иногда ранa выглядит обычной — но проходит время, а она не заживает. Это не просто неприятность, а настоящая трагедия для миллионов людей по всему миру, особенно для людей с диабетом. Язвы на стопах, трофические поражения кожи и длительно незаживающие раны ведут к боли, инфекции и, в конечном счёте, к ампутациям.
Учёные много лет знали: инфекции мешают заживлению. Но почему именно некоторые инфекции превращают ранy в хроническую, «неживую» зону, оставалось неизвестным. Новое исследование проливает свет на биологический механизм, который буквально блокирует восстановление кожи.
Масштаб проблемы: хронические раны как глобальная угроза
Хронические раны — это не локальная медицинская проблема, а глобальный вызов. Только диабетические язвы стопы ежегодно развиваются примерно у 18,6 миллиона человек по всему миру, а в течение жизни до трех из десяти людей с диабетом сталкиваются с этой проблемой.
Такие раны — одна из основных причин ампутаций нижних конечностей. В Сингапуре, например, ежегодно регистрируется более 16 000 случаев хронических ран, особенно среди пожилых людей и людей с диабетом — и это лишь официальные данные.
Как проводилось исследование: международная коллаборация
Работа была выполнена командой учёных из Наньянского технологического университета (Nanyang Technological University) в сотрудничестве с исследователями из Женевского университета (University of Geneva). Результаты опубликованы в журнале Science Advances.
Лидерами проекта стали ассоциированный профессор Гийом Тибо (Guillaume Thibault) и профессор Кимберли Клайн (Kimberly Kline), которая работает как в Женеве, так и в Сингапуре.
Главный виновник: бактерия и её метаболизм
Традиционно считалось, что инфекции мешают заживлению в первую очередь из-за токсинов или чистого нарушения микрофлоры раны. Новое исследование показывает: одна из частых бактерий, Enterococcus faecalis, действует иначе.
Эта бактерия не просто присутствует в ранe — она активно тормозит её восстановление, влияя на работу самих клеток кожи.
Исследователи обнаружили, что E. faecalis использует особый метаболический механизм — внеклеточный электронный транспорт (EET), в ходе которого постоянно вырабатывается перекись водорода — реакционноспособная форма кислорода.
Окислительный стресс: «паралич» кожных клеток
Перекись водорода сама по себе не является ядом, но в высокой концентрации она вызывает окислительный стресс. Важные клетки кожи — кератиноциты, которые отвечают за закрытие раны — оказываются в состоянии стресса и запускают так называемый «ответ на неправильно свернутые белки».
В норме эта внутриклеточная реакция помогает пережить кратковременный стресс — она замедляет белковый обмен, даёт клетке время на восстановление. Но когда она включается постоянно, кератиноциты перестают мигрировать в область повреждения, и рана остаётся открытой.
Эксперименты показали: если генетически изменить бактерию так, чтобы она не продуцировала EET, проблема исчезает — кератиноциты снова начинают двигаться и заживление восстанавливается.
От антибиотиков к нейтрализации вреда
В современном мире антибиотикорезистентность становится всё более серьёзной проблемой. Многие штаммы E. faecalis уже не поддаются привычным антибактериальным препаратам, что делает хронические раны ещё более упорными и сложными в лечении.
Учёные сделали шаг в другую сторону: вместо того чтобы пытаться убить бактерию, они попробовали обезвредить то, что она делает.
Когда стрессированные клетки кожи обрабатывали каталазой — ферментом, который разрушает перекись водорода — уровень стресса падал, и клетки снова начинали мигрировать и закрывать рану. Это означает, что ключевой вредной молекулой был именно метаболический продукт бактерии, а не сама бактерия как таковая.
Перспективы: антиоксиданты как будущие перевязочные материалы
Поскольку каталаза и другие антиоксиданты уже хорошо изучены и применяются в медицине, перспектива внедрения их в перевязочные материалы или лечебные гели выглядит реалистичной. Такой подход может помочь коже заживать даже в присутствии устойчивой микрофлоры.
Перекись водорода в ранe перестала быть просто маркером инфекции — теперь она рассматривается как прямой тормозящий фактор, который можно нейтрализовать. Это открывает новую стратегию терапии хронических ран, отличную от традиционного уничтожения бактерий.
Заключение: рана — это не битва, а диалог
Это исследование меняет представление о том, почему некоторые раны отказываются заживать. Речь не только о микробах, но о том, как они взаимодействуют с тканями хозяина на молекулярном уровне: метаболические продукты бактерий вмешиваются в сигналы человеческих клеток и блокируют процесс самовосстановления.
Понимание таких сложных биологических «диалогов» особенно важно и в других областях медицины, где кровоток и циркуляция клеток определяют исход заболеваний — например, в диагностике ишемии нижних конечностей, о чём говорится в материале «Оценка кровотока является ключом к ранней диагностике ишемии нижних конечностей».
Источник
- Aaron Ming Zhi Tan, Cenk Celik, Stella Yue Ting Lee, Mark Veleba, Caroline S. Manzano, Rahim M. K. Abdul, Guillaume Thibault, Kimberly A. Kline. Enterococcus faecalis redox metabolism activates the unfolded protein response to impair wound healing. Science Advances, 2026; 12 (3) DOI: 10.1126/sciadv.aeb5297
Запись Почему некоторые раны отказываются заживать: учёные нашли неожиданный механизм впервые появилась Medical Insider.