Биологи из США нашли протоонкоген, причастный к возникновению болезни Альцгеймера

Исследователи из Школы медицины Маунт-Синай (Нью-Йорк) выяснили, что активность генов микроглии, иммунных клеток мозга, регулируется протоонкогеном SPI1, который может стать новой мишенью для терапии болезни Альцгеймера. Статья опубликована в журнале Nature Genetics.

Авторы работы использовали образцы свежей ткани головного мозга, полученной путем биопсии или при вскрытии у 150 доноров с болезнью Альцгеймера или без нее. Выделив микроглию, они провели секвенирование содержащейся в ней ДНК, которое позволило выявить роль гена SPI1.

Изменение его активности меняет работу многих других генов, и это перестраивает работу микроглии — все вовлеченные в этот механизм гены подробно описали авторы работы. Ранее SPI1 был известен как протоонкоген, то есть мутация в нем может привести к появлению рака.

Микроглия — это иммунные клетки, присутствующие в головном мозге. Их функции, впрочем, гораздо шире, чем просто защита от инфекций, которая нужна очень редко, так как мозг отделен от остального организма барьером, через который не проникают ни бактерии, ни вирусы. В последние десятилетия появилось множество доказательств ключевой роли микроглии в развитии нейроденеративных заболеваний, в том числе и болезни Альцгеймера.

Это крупнейшее исследование микроглии, которую весьма сложно выделить из человеческого мозга — важный шаг на пути к пониманию генетического и молекулярного ландшафта болезни Альцгеймера.