Ученые определили новую мишень для лечения основной причины слепоты

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) — это заболевание, при котором наблюдается неправильный рост кровеносных сосудов в задней части глаза. Это состояние часто встречается у пожилых людей, а также у лиц с диабетом, ожирением и другими хроническими метаболическими нарушениями. Избыточный рост сосудов приводит к повреждению макулы — части глаза, ответственной за преобразование света в зрительные сигналы.

Терапия анти-VEGF, которая блокирует фактор роста сосудистого эндотелия, является основным методом лечения, однако она эффективна только для трети пациентов с ВМД. Доктор Юцин Хо, руководитель программы сосудистых воспалений в Центре сосудистой биологии MCG, указывает, что причина недостаточной эффективности лечения заключается в том, что сосудистая сеть часто сопровождается ростом клеток фибробластов.

Коллаген и другие белки, производимые фибробластами, скапливаются вокруг сосудистых клеток и приводят к фиброзу или рубцеванию глаза, что мешает эффективности анти-VEGF терапии. В последнем исследовании Хо и его команда обнаружили, что многие клетки фибробластов производятся избыточными эндотелиальными клетками. Они считают, что ключ к решению этой проблемы заключается в воздействии на аденозиновый рецептор 2А (Adora2a).

Adora2a, который играет важную роль в модуляции воспаления и кровотока, может быть активирован аденозином, метаболитом, вырабатываемым клетками при стрессе или недостатке кислорода. Избыток аденозина может вызывать чрезмерный рост сосудов. Новое исследование показало, что постоянная активация Adora2a аденозином может преобразовывать эндотелиальные клетки в активированные клетки фибробластов, что вызывает фиброз.

Ученые ввели мышам агонист Adora2a, который блокирует его функцию, и наблюдали уменьшение фиброза в задней части глаза. Цюхуа Ян, научный сотрудник и первый автор исследования, также исследовал мышей, у которых Adora2a была удалена только из сосудистых эндотелиальных клеток, и результаты были положительными.

Данные https://www.sciencedaily.com/releases/2024/05/240502113702.h..., опубликованные в журнале Science Translational Medicine, помогут создать новый метод лечения, включающего антитело, блокирующее активацию аденозина в Adora2A. Это может предотвратить как чрезмерный рост сосудов, так и фиброз, упрощая лечение заболевания на различных его стадиях.