Cell: у людей с геном болезни Альцгеймера нарушена работа иммунных клеток мозга

Ген, связанный с очень высоким риском болезни Альцгеймера, заставляет иммунные клетки мозга поддерживать воспаление в нервной системе. Это приводит к накоплению токсичных белков в мозге, показало исследование Института Гладстона, опубликованное в журнале Cell Stem Cell.

Ученые подсадили мышам клетки мозга человека, вырабатывающие белок APOE4. Эта молекула значительно повышает риск болезни Альцгеймера, однако точный механизм этого неизвестен.

Затем биологи удалили иммунные клетки (микроглию) из мозга животных. При этом значительно смягчился вред, наносимый белком APOE4. Это означало, что к болезни Альцгеймера приводит взаимодействие APOE4 и микроглии.

В здоровом мозге иммунные клетки, называемые микроглией, отвечают за избавление от отходов и поломанных белков. Но в присутствии белка APOE4, — самого важного генетического фактора риска болезни Альцгеймера, — эти же клетки вызывают воспаление и накопление неправильно свернутых белков: бета-амилоида и тау.

Наличие варианта APOE4 может повысить риск болезни Альцгеймера в 12 раз. Новая работа может лечь в основу терапии для профилактики деменции у людей с APOE4.